• NOM et Prénoms : SIDIBE El Hassane dit Paul Hassana

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II- Date et lieu de naissance : 12 mai 1951 Thilène (Dagana) d’État-Civil du 5 Octobre 1951  Saint-Louis du Sénégal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

III- Situation de famille : Marié (4 enfants) - Langues : Français - Anglais - Espagnol

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IV - Études primaires : 1957-58 : Gniby (Sine-Saloum) ; 1958-59 : M'Pal (Région du Fleuve); 1959-1960: Ndiolofène Sor ; 1960-1962 : Brière de L'Isle (Saint-Louis).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V-   Études secondaires : 1963-1970 : Lycée Charles De Gaulle (Saint-Louis).

                Lauréat du Prix d'excellence : 1963 - 1965 - 1967 ; Tableau d'honneur 7 fois.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VI- Diplômes :                                   

1970 - Baccalauréat Série C[Premier prix de Philosophie] - Mention Assez-bien -(Sénégal).

1984 -    Docteur d'État en Médecine - Université de Dakar - Mention Très Honorable, félicitations du Jury

              

CONCLUSIONS

 

           Notre étude rétrospective porte sur 24 cas d'hypothyroïdie primaire colligés entre 1969 et 1983 (soit en 14 ans) parmi 45.774 malades hospitalisés en Médecine Interne dans les 3 principaux hôpitaux de Dakar. Au terme de notre travail, nous pouvions tirer les conclusions suivantes :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. SUR LE PLAN ÉPIDÉMIOLOGIQUE

           L'hypothyroïdie périphérique en service de Médecine a une fréquence de 0,05% ; cette fréquence est apparemment plus faible que celle des hypothyroïdies d'origine centrale qui est de 0,08%. En réalité, l'affection est moins rare si l'on tient compte de sa prévalence de 0,58% retrouvée parmi les 2.218 malades dépistés en 4 ans en consultation spécialisée à Dakar.

 

           De même, l'hypothyroïdie est beaucoup plus fréquente en Europe atteignant 3,5% voire 8% du fait d'un meilleur dépistage clinique et biologique faisant appel à des tests affinés. Ailleurs en Afrique, même si la pauvreté des données épidémiologiques ne permet qu'une comparaison approximative, en zone d'endémie goitreuse, l'hypothyroïdie cliniquement patente n'est pas rare, car elle atteint 10% de la population dans certaines régions du Zaïre . Plus, la fréquence des formes diagnostiquées sur la base d'un taux de P.B.I. serait très élevée atteignant 56% à l'Est du Zaïre et 65% en Grande Kabylie (Algérie). Ces fréquences non négligeables et nos propres constatations justifient des enquêtes épidémiologiques ou tout au moins le renforcement des moyens de diagnostic biologique.

 

           Le dépistage précoce de ce facteur de risque vasculaire est d'autant plus important que l'affection touche l'adulte, l'âge moyen de nos malades étant à l'image de ceux d'autres auteurs, de 45 ans.

 

           Nous avons signalé que l'affection n'épargne pas les enfants à Dakar où 7 cas pédiatriques sont rapportés dans un travail inaugural.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. SUR LE PLAN CLINIQUE

           L'hypothyroïdie ne présente chez nos malades aucune particularité en dehors de la grande fréquence des formes symptomatiques complètes myxoedémateuses ; 75% des cas de notre série sont au stade I de BASTENIE et 25% au stade II.

 

           Aucun malade n'est dépisté aux stades III et VI qui sont asymptomatiques et de diagnostic purement biologique. Cette grande fréquence des formes complètes s'explique par un retard de dépistage : la durée moyenne de l'évolution au moment du diagnostic est de 6,6 années.

 

           Ainsi, ni l'infiltration cutanéomuqueuse observée dans 3/4 des cas, ni l'asthénie (1/4 des cas), la frilosité et la constipation (50% des cas) n'ont inquiété nos malades. Cette constipation fréquente comme dans les travaux classiques (381,387) réalise un iléus paralytiques dans un cas. Les troubles menstruels sont aussi fréquents que l'infection génitale (20% des cas). Les signes cutanéomuqueuses et phanériens sévères (1 cas de pédale décalvante) ne présentent pas d'autres particularités en dehors d'un myxoedème patent. Les signes musculaires, eux aussi sont sévères, réalisant 2 cas de pseudomyopathie hypertrophique sans myotonie.

 

           Ce sont les complications cardio‑vasculaires qui constituent en fait le motif de consultation le plus fréquent, et elles seules confèrent à notre série son originalité. L'hypertension artérielle retrouvée chez 52% des malades est plus fréquente dans nos cas que dans ceux de la littérature européenne , elle se complique elle-même d'insuffisance cardiaque (30% des cas), et/ou une insuffisance coronarienne. Cette fréquence est probablement sous estimée dans notre courte série, du fait de nos moyens de diagnostic limités. Il en est de même de la péricardite diagnostiquée radiologiquement et électriquement chez 79% de nos malades alors que diverses études basées sur l'échocardiographie la retrouvent entre 70 et 100% des cas.

 

           Nous avons signalé que l'atteinte rénale a été mal explorée dans notre série. Sur le plan évolutif, aucun malade ne s'est présenté avec un coma myxoedémateux et les conditions de notre travail ne nous permettent pas de préciser le devenir des patients.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. SUR LE PLAN PARACLINIQUE

 

           Pratiquement tous nos cas sont de diagnostic certain dès la clinique (stade I et II de BASTENIE). Cependant, nous avons eu recours à un certain nombre d'examens complémentaires. L'analyse des résultats et leur étude comparative avec les données de la littérature permettent de conclure que, parmi les éléments d'orientation, le réflexogramme achilléen et la cholestérolémie, bien que non spécifiques gardent une valeur certaine.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           a - Le réflexogramme achilléen a un allongement d'autant plus important que l'hypothyroïdie est patente, confirmaient les données classiques.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           b - L'hypercholestérolémie est quasi constante (95% de nos cas) témoignant de la grande fréquence des troubles du métabolique lipidique. Pourtant, cette hypercholestérolémie se particularisent chez nos malades par un taux d'HDL cholestérol élevé et un indice d'arthérogénécité inférieur ou égal à la moyenne générale. Cependant, ce fait devra être confirmé par des études ultérieures portant sur de plus grandes séries : ce taux d'HDL déjà rapporté dans une population d'obèses sénégalais est surprenant et difficile à interpréter puisqu'il s'observe également chez des hypothyroïdiens présentant une insuffisance coronarienne.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           c - Les tests à l'iode 131 permettent d'objectiver une hypofixation dans 75% des cas. L'image scintigraphique à l'iode 131 était blanche ou de "fixation faible" quand la thyroïde est atrophique. En cas de goitre, l'aspect du scintigramme permet de confirmer la nature multihétéronodulaire.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           d - Parmi les dosages hormonaux, notre étude confirme également l'absence de valeur diagnostique du dosage isolé de la T3 sérique dont le taux n'est inférieur à la normale que chez 55% seulement des cas d'hypothyroïdies ; par contre, le dosage de la thyroxinémie sérique (T4) et les méthodes dérivées sont plus significatifs mais comme le montre un de nos cas, des faux négatifs sont possibles.

 

           La clé du diagnostic reste le dosage de la TSH sérique : chez 3 de nos malades, chez qui ce dosage est réalisé, les taux sont respectivement 5 fois, 30 fois et 34 fois supérieurs à la normale ; ces constatations sont en accord avec les données de la littérature. Dans tous les cas, quel que soitle stade clinique de l'insuffisance thyroïdienne primaire, les taux de TSH sont élevés ou normaux. La grande valeur discriminative du dosage de la TSH sérique a permis d'abandonner le test de Quérido ; cependant dans nos pays à moyens limités, le test à la TSH pourrait garder toute la valeur que lui reconnaissent tous les auteurs pour le diagnostic topographique des formes incomplètes. Aucun malades n'a eu besoin dans notre série d'un test de stimulation à la TRH.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. SUR LE PLAN ÉTIOLOGIQUE

 

           3 étiologies sont retrouvées chez nos 24 malades.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           a - L'hypothyroïdie était secondaire à une thyroïdectomie chirurgicale (3 cas) ou radiothérapique (1 cas) ; estimée généralement rare, sa fréquence réelle devrait être mieux précisée en milieu chirurgical compte tenu du nombre de plus en plus élevé des interventions pour goitre.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           b - Le goitre multihéténodulaire constitue l'étiologie de l'hypothyroïdie chez 4 autres malades de sexe féminin : l'hypothyroïdie est cliniquement fruste, 3 fois sur 4, le goitre de volume variable et récidivant dans 2 cas.

          

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           c - L'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne s'observe chez 16 malades (70% des cas) ; elle constitue dans notre courte série comme dans celle de nombreux auteurs occidentaux, la première cause d'hypothyroïdie périphérique avec une origine auto-immune hautement probable dans que nous puissions l'affirmer en l'absence d'une étude immunologique et histologique. Même dans les 3 cas où un diabète sucré est associé, aucun argument ne nous permet d'affirmer l'origine auto-immune de cette association rapportée par d'autres auteurs dans 9 à 12% des cas d'hypothyroïdies . Nous n'avons pas trouvé d'autres étiologies chez nos malades.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. SUR LE PLAN THÉRAPEUTIQUE

 

           Les extraits thyroïdiens utilisés dans 90% des cas n'ont entraîné un équilibre satisfaisant que dans 46% des malades régulièrement suivis ; chez 5 autres malades, l'équilibre reste précaire ; ces résultats moyens sont le fait d'une irrégularité dans le traitement liée au sous-développement socio-culturel et économique et à l'insuffisance de l'éducation des malades.

 

           Ces mêmes raisons expliquent que sur 24 malades, seuls 13 ont pu être suivis régulièrement avec un recul suffisant.

 

           Le traitement des complications a également donné des résultats moyens: l'hypertension artérielle n'est réduite que dans la moitié de nos cas par un traitement diurétique et/ou par les béta-bloquants ; chez 2 malades, une insuffisance cardiaque et une insuffisance coronarienne se sont aggravées sous traitement.

 

           Les résultats moyens que nous observons chez nos malades restent inférieurs à ceux habituellement rapportés par différents auteurs et s'expliquent en grande partie par nos conditions de travail ; c'est dire encore l'importance d'un dépistage précoce de l'hypothyroïdie grâce à des moyens biologiques fiables et accessibles dans un but de prévention des complications cardio‑vasculaires qui font toute la gravité de l'hypothyroïdie primaire.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Résident-Étranger diplômé Collège Médecine Hôpitaux Paris, Paris VII Jussieu Médecine, Médecine Interne et Nutrition-Endocrinologie (1985-86).

1994- 1- Certificat Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition - 2 - Certificat Médecine Interne, Endocrinologie Collège Médecine Hôpitaux Paris.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1997-98-  Qualifications : Assistanat-Résidanat JUSSIEU ; 1 Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition - 2) Médecine Interne/UCAD.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1998 - Agrégé Maître Conférences -Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition, Métabolisme.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2001 - Maître ès Sciences Médicales Endocrinologie, Métabolisme/Paris VII

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2007 - Professeur Titulaire.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VII- Titres et Fonctions :

1981 - Ancien Interne Hôpitaux Dakar : Janvier 1979 juin 1979 : Cardiologie ; Juillet 1979 décembre 1979 : Gynécologie Obstétrique ; Janvier 1978 décembre 1978, janvier 1980 février 1983 Cliniques Médicales ;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1986 - Ancien Assistant titre Étranger diplômé Lariboisière Médecine Interne et Nutrition Endocrinologie (avril 1984 novembre 1986).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1986 - Assistant Chef Clinique Stagiaire - 1990-98 - Titulaire Ucad ;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1998 - Agrégé Endocrinologie, Diabétologie, Nutrition, Métabolisme (CAMES).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2001 - Maître ès Sciences Médicales/Endocrinologie – Maladies Métaboliques, Université Denis Diderot.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2007 - Professeur Titulaire de Chaire des Facultés de Médecine (CAMES).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VIII- Distinctions :

1. Boursier de la Fondation Léopold Sédar SENGHOR. 1984-2020 membre correspondant du college de Medecine des Hopitaux de Paris a la New York Academy of Medicine Friend Rare Book Room of Medicine 2016 Tele-Service IN SIDE RCL GUILLEMIN CHAIR OF BIOLOGY SCIENCES IN Clinical Endocrinology in EMBRYO ENVIRONMENT.. fellowship in SALK INSTITUTE [LA JOLLA; CA, USA Americas]
2. PROFESSEUR-ASSISTANT-RESIDENT -college de medicine des hopitaux en Affiliation avec le COLLEGE DE France en LA FONDATION LEOPOLD SEDAR SENGHOR[Ministere Education Nation].

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Références  soumises à votre évaluation

 

1 -           D. DOUVIN, E. H. SIDIBE, P. D. NDIAYE et A. M. SOW.

                La microangiopathie diabétique en milieu africain.

                Médecine d'Afrique Noire, 1979 : 26 (12) 935-939.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 -           E. H. SIDIBE

                Hypothyroïdie primaire au Sénégal

                (À propos de 24 observations chez l'adulte).

                Thèse Médecine, Dakar, 1984, n° 31. (Archives Académie des Sciences - Paris, 2001).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 -           E. H. SIDIBE

                Adéquation du traitement substitutif par hormones thyroïdiennes évaluée par test au TRH

                (radio-immuno-métrie).

                Mémoire d'Assistant-Étranger, Paris VII Lariboisière - Saint-Louis, 1986.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 -           J. LUBETZKI, E. LAJEUNIE, M. DUET, E. H. SIDIBE

                Dépistage biologique d'un surdosage hormonal dans l'insuffisance thyroïdienne périphérique traitée. Comparaison de la TSH ultrasensible et du Test au TRH. Conséquences thérapeutiques.

                Ann. Méd. Intern., 1987, 138 - N° 7 : 489-493.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 -           E. H. SIDIBE

                Diabète et grossesse.

                Sem. Hôp. Paris, 1988, 64, N° 19, 1327-1330.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 -           Y. I. TOURE, E. H. SIDIBE, M. L. DIOUF, B.A. DIAGNE, B. DIOP.

                Hypercalcémie, acidose tubulaire rénale, ulcère du bulbe duodénal et lithiases vésiculo-urinaires chez un hypothyroïdien.

                Sem. Hôp. Paris, 1988, 64, N° 2 : 125-127.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7-        Omniscriptum

           Essayiste-Mémorialiste.

         Saarbrücken ; Germany,2015-20.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abstract de SCIENCES POLITIQUES Inside HARRIS UNIVERSITY -Chicago C/O

RCL GUILLEMIN SALK.EDU by CMH Paris de l’hopital LARIBOISIERE

En tele-service de l’ucad en Pavillon Marc SANKALE & Laboratoire

Hopital abass n’dao de la gueule tapee de DAKAR-SENEGAL/Afrique.

 

MAI 2007 OPUSCULE DE SYNTHESE :

CONTRIBUTION A LA THYROIDOLOGIE GENERALE

 

LA GLANDE THYROIDE ET SES PEPTIDES OU

LA REALITE DE L’ENDOCRINOLOGIE GENERALE

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RESUME

De nombreux peptides par leur métabolisme moléculaire dans la cellule de la glande thyroïdienne, sont impliqués : les mutations du récepteur de la TSH sont source de résistance à la TSH avec hypothyroïdie congénitale. Un nouveau peptide orexigène, la Ghrelin, est diffus dans l’organisme et avec la tachykinine autre  nouveau peptide facteur endocrine paracrine ; le PTTG et FGF-2 sont des marqueurs pronostiques des cancers thyroïdiens différenciés ; le CRIF1 est une nouvelle protéine du noyau qui interagit avec Gadd45 et peut jouer un rôle dans la régulation négative du cycle cellulaire de progression et de croissance ; les mutations de RET protooncongène sont devenues le marqueur du cancer médullaire de la thyroïde supplantant la calcitonine à laquelle il faut ajouter le CGRPµ, le CGRPβ et l’amyline ; des protéines régulatrices liant l’AMP cyclique, la protéine G, Gi alpha 1, la protéine protéolipidique MAL sont identifiées à côté d’antigènes immunologiques actifs dans la Maladie de Basedow, les polyendocrinopathies autoimmunes. Ces peptides, par la diversité de leur fonction, argumentent en faveur du concept d’endocrinologie générale équivalente de sciences médicales sociales et philosophiques.

MOTS-CLES :                        SCIENCE MEDICALE / ENDOCRINOLOGIE GENERALE / PEPTIDE / THYROIDOLOGIE / SCIENCE SOCIALE / PHILOSOPHIE

 

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THYROID GLAND AND ITS PEPTIDES OR ACTUALITY  OF GENERAL ENDOCRINOLOGY

 

SUMMARY

 

Many peptides by their cell molecular metabolism in the thyroid gland are involved: mutations of TSH receptor is linked to hormone resistance with congenital hypothyroidism; a new oroxigenic peptide, Ghrelin is widespread in endocrine tissues; tachykinin is another novel peptide with endocrine paracrine effect. PTTG and FGF-2 are prognostic markers of differentiated cancers; CRIF1 is a novel protein of nucleus interacting with Gadd45 and could negatively regulate cycle cell progression and cell growth; mutations of RET proto-oncogene is now the best CMT biomarker in the place of calcitonin in addition with CGRPµ, CGRPβ and Amylin; regulating proteins of CAMP, protein G, Gi alpha 1, MAL proteolipid are identified near immunologic antigens involved in Grave’s disease, autoimmune polyendocrinopathies.

These peptides by their diversity of function support the concept of general endocrinology equivalent of medical, social, and philosophical sciences.

 

KEY WORDS :                       MEDICAL SCIENCE / GENERAL ENDOCRINOLOGY / PEPTIDE. / THYROIDOLOGY / SOCIAL SCIENCE / PHILOSOPHY.